УЗИ желтого тела — проверьтесь при бесплодии

Еще во время внутриутробного развития в организме девочек происходит зачаточное формирование более 500 000 фолликулов. По достижению половозрелого возраста в репродуктивной системе остается около 40 000 таких структур. В течение жизни полностью созревает не более 500 яйцеклеток, а оставшаяся часть микроскопических зачатков ооцитов подвергается атрезии.

КОГДА НАЧИНАЕТСЯ ПОЗДНИЙ РЕПРОДУКТИВНЫЙ ПЕРИОД?

В настоящее время он сдвинут уже к 35–38 годам. Такое увеличение возраста объясняется современными социальными реалиями, в которых женщина откладывает рождение детей на возраст после 30 лет из-за необходимости обучения, получения профессии, карьеры и создания материальной базы для будущих детей. Но мало кто из женщин знает, что инволютивные процессы, снижающие вероятность спонтанной беременности, начинаются уже после 30 лет и после 35 лет значительно ускоряются.

АМЕНОРЕЯ МОЖЕТ БЫТЬ ПЕРВИЧНОЙ И ВТОРИЧНОЙ.

Первичная аменорея – отсутствие менструаций к 16-летнему возрасту (в 35-40% случаев ее причиной служит первичная яичниковая недостаточность или дисгенезия мочеполовых органов). Женщины с первичной аменореей редко обращаются к гинекологу по поводу бесплодия, т.к. в большинстве случаев это нарушение имеет генетические причины и диагностируется еще в детском возрасте.

Примером могут быть такие заболевания как: Синдром Тернера с классическим кариотипом ХО; дисгенезия мюллеровых протоков (недоразвитие маточных труб, матки и/или влагалища) – Синдром Рокитанского-Кюстера-Хаузера (с аплазией влагалища, рудиментарной маткой и нормальными маточными трубами), функция яичников не страдает, поэтому уровни гонадотропинов и половых стероидов остаются нормальными.

Вторичная аменорея – это не менее чем четырехмесячное отсутствие менструаций у женщин, в анамнезе которых был хотя бы один менструальный цикл. Встречается гораздо чаще. Основной причиной вторичной аменореи может быть – беременность. Это следует иметь ввиду, при обследовании любой женщины с аменореей. Изредка вторичная аменорея развивается из-за внутриматочных спаек – синдром Ашермана, приводящих к облитерации полости матки, как следствие инфицированного аборта или неспецифического/туберкулезного эндометриоза (с-м можно заподозрить при нормальных уровнях эстрадиола и прогестерона в лютеиновой фазе или при сохранении аменореи после гормональной стимуляции). В остальных случаях причиной вторичной аменореи служит нарушение функции гипоталамуса и гипофиза или яичниковая недостаточность.

Стадии развития

Фолликулогенез (созревание фолликулов) — непрерывный процесс, который, начавшись в антенатальном периоде, заканчивается лишь после наступления менопаузы. Большинство фолликулов гибнет на различной стадии развития в результате апоптоза («атрезия фолликулов»), только небольшая их часть проходит все стадии созревания и участвует в овуляции. К наступлению менопаузы происходит возрастное истощение запаса фолликулов в яичниках[1].

В соответствии со стадией развития различают примордиальные, преантральные (первичные), антральные (вторичные) и преовуляторные (третичные) фолликулы.

Примордиальные фолликулы размером 50 мкм неразличимы невооружённым взглядом и заложены ещё до рождения. Они образуются в процессе митотической пролиферации первичных зародышевых клеток (оогоний), поступивших в зародышевый яичник на 6-й неделе беременности. Оогонии проходят профазу I мейотического деления и становятся первичными ооцитами. Эти ооциты окружаются 1-2 слоями кубических эпителиальных клеток и образуют зародышевые фолликулы. Не включённые в фолликул ооциты подвергаются обратному развитию. Митотическая пролиферация прекращается в дородовой период беременности. Таким образом, к моменту рождения число примордиальных фолликулов в яичнике составляет примерно 1-2 миллиона.[2]

Читайте также:  Коррекция веса после родов: с чего начать и как не останавливаться

Развитие примордиальных фолликулов ожидает периода полового созревания. К этому времени в яичнике насчитывается около 300 000 фолликулов. Гипофиз начинает вырабатывать фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), что стимулирует созревание 5-15 примордиальных фолликулов. Теперь эти фолликулы являются преантральными (первичными) фолликулами (размер — 150—200 мкм). Ооцит начинает расти, внешняя поверхность ооцита покрывается гликопротеинами и гликозаминогликанами, формирующим zona pellucida. Теперь ооцит покрыт уже 2-4 слоями гранулезных клеток, из соединительной ткани формируется оболочка вокруг фолликула.

Процессы в яичнике в течение менструального цикла: 1 Менструация2 Созревающий фолликул3 Граафов фолликул4 Овуляция5 Жёлтое тело6 Жёлтое тело прекращает функционировать

В следующей стадии формируется полость (antrum folliculare), содержащая фолликулярную жидкость (liquor folliculare). Фолликулярные клетки, отвечающие за выработку эстрогена, разделяются на клетки внешней (theca externa) и внутренней (theca interna) оболочки. В это же время эпителиальные клетки фолликула превращаются в гранулёзные клетки, отвечающие за выработку прогестинов. Диаметр антрального (вторичного) фолликула составляет 500 мкм.

Во время созревания фолликула клетки внутреннего слоя теки вырабатывают андрогены, которые сквозь базальную мембрану проникают в гранулёзные клетки фолликулярной оболочки и там трансформируются в эстрогены, главным образом, эстрадиол. Таким образом, в фолликулярную полость выделяются эстрогены, а вторичный фолликул становится временным органом эндокринной системы.

Образование фолликулярной полости провоцирует быстрый рост фолликула, в течение этого периода диаметр фолликула увеличивается с 1 мм до 16-20 мм непосредственно перед овуляцией. Теперь яйцеклетка расположена на яйценосном бугорке, или яйценосном холмике (cumulus oophorus). Полость составляет большую часть преовуляторного (третичного) фолликула (граафов пузырёк), количество фолликулярной жидкости примерно в 100 раз больше, чем в антральном фолликуле.

Примерно за 24 часа до овуляции тека-клетки начинают вырабатывать большое количество эстрогена. Повышенное содержание эстрогена стимулирует выброс лютеинизирующего гормона (ЛГ), который и инициирует овуляцию. В стенке фолликула образуется выпячивание (стигма), которое разрывается, и яйцеклетка выходит из фолликула — происходит овуляция. Если зрелый фолликул не прошёл овуляцию, образуется кистозный фолликул.

После овуляции из фолликула (из гранулёзных и тека-клеток) образуется жёлтое тело, вырабатывающее прогестерон. Прогестерон предотвращает преждевременное отторжение функционального слоя эндометрия (менструация). Если яйцеклетка не была оплодотворена, жёлтое тело прекращает функционировать, уровень прогестерона падает, начинается менструация. Если же произошло оплодотворение, хорион начинает вырабатывать хорионический гонадотропин, который теперь вместо ЛГ стимулирует рост жёлтого тела.

Что видно на УЗИ на разных этапах развития желтого тела

При ультразвуковом обследовании яичников желтое тело напоминает небольшой мешочек, расположенный на яичнике. Если даже после овуляции оно не видно, значит, у женщины имеются нарушения работы яичников. Например, при ановуляторном цикле выход яйцеклетки не происходит и желтое тело не формируется.

Иногда в отсутствии желтого тела виноваты не яичники, а другие органы — гипофиз, щитовидная железа. Такой женщине нужно проконсультироваться у эндокринолога и сдать анализы.

Размеры ЖТ зависят от дня цикла:

  • Перед овуляцией – на 12-15 день цикла на УЗИ виден только фолликул, но сразу после выхода яйцеклетки размеры желтого тела уже можно проанализировать. В норме они составляют 12-20 мм. Этого достаточно для наступления и сохранения беременности. После этого ЖТ может еще немного «подрасти».
  • Дальнейшая картина УЗИ зависит от того, произошло ли оплодотворение. Если женская клетка не оплодотворилась, размеры ЖТ постепенно уменьшаются, а его цвет меняется с желтого на багровый. Образование зрительно возвышается над яичником. Постепенно оно замещается соединительной тканью.
  • Если после этого ЖТ не пропало, а наоборот, начало увеличиваться, это значит, что у женщины растет киста, которая может достигнуть 40 мм. Иногда по неизвестным причинам, в преддверии очередной овуляции, киста пропадает сама по себе.

Исследование эффективности пептидного комплекса

REFOLIN спрей для восстановления силы волос

Совместное действие активных пептидов, входящих в состав препарата, не только восстанавливает работу волосяных фолликулов, функционирование которых было нарушено стрессом, но и активизирует работу «спящих» волосяных фолликулов. Следствием этого является значительное увеличение густоты волос.

Узнать больше >>>

Читайте также:  Цветовая допплерография дыхания плода. Цветовое картирование мальформаций, сосудов плода

Разработанный учеными пептидный комплекс обладает превосходным результирующим эффектом. Небольшая антиандрогенная активность, демонстрируемая пептидным комплексом, затрагивает фолликулы, которые находятся в зачаточном состоянии без андроген-чувствительных рецепторов. Активизация их роста дает длительный эффект на долгие годы.

Другой особенностью пептидного комплекса является действие на поврежденные фолликулы.

Он способствует восстановлению роста нормальных волос в этих фолликулах, уменьшает фиброз луковицы волоса и зарастание устьев фолликул соединительной тканью.

Были проведены исследования действия пептидного комплекса, входящего в состав препарата «Refolin», на добровольцах. В ходе испытаний были отмечены следующие эффекты:

  • увеличение размера луковицы
  • восстановленная пигментация
  • восстановление непрерывного деления стволовых клеток в фазе анагена
  • увеличение диаметра волосяной луковицы и волосяного стержня
  • сокращение количество пушковых волос (волоски Лугано) и рост здоровых волос на их месте
  • замедление и остановка зарастания устьев фолликул соединительной тканью и фиброза луковицы волоса
  • восстановление нормального роста волос
  • телоген – 15%, анаген – более 76%

[12290]Другие материалыДиффузная телогеновая алопеция. Современные методы диагностики и леченияБеречикидзе Т.Т. (Москва) представила доклад, в котором проанализировала самый распространенный вид выпадения волос, а также разобрала основные причины этой алопеции, а также методы коррекции дефицитных терапия как новый метод лечения гнездной алопецииНовое перспективное направление в терапии одной из самых распространенных заболеваний волосистой части головы — гнездной в косметологииВ биохимии пептидами принято называть низкомолекулярные фрагменты белковых молекул, состоящие из небольшого числа аминокислотных остатков (от двух до нескольких десятков), соединённых в цепь пептидными связями —C(O)NH—.Подробнее

Естественные физиологические причины

Как ни странно это звучит, но даже в норме допускается отсутствие овуляции. В течение года может быть 2-3 менструальных цикла, которые не сопровождаются созреванием яйцеклетки и ее выходом из фолликула. Стоит отметить, что такое состояние является вариантом нормы только в том случае, если ановуляторные циклы не следуют один за другим.

Достаточно часто несозревание фолликула могут спровоцировать следующие состояния:

  • жаркий климат;
  • авиаперелет;
  • психо-эмоциональные переживания;
  • снижение массы тела.

Плохо растут фолликулы

Недоразвитость структурных компонентов яичников является одной из основных причин женского бесплодия. При отсутствии доминантного фолликула в кровь не поступают лютеинизирующие гормоны, стимулирующее наступление овуляции. К основным причиной недостаточного развития половых клеток относятся:

  • патологии гипоталамуса;
  • нарушение генеративной функции яичников;
  • злоупотребление противозачаточными средствами;
  • последствия инфекции в малых половых органах;
  • патологии щитовидной железы;
  • эндокринные нарушения;
  • депрессия и эмоциональная нестабильность;
  • образование опухолей в гипофизе.

Адекватная гормональная терапия позволяет восстановить менструальный цикл и процесс созревания ооцитов. При неэффективности консервативного лечения назначается каутеризация яичников, которая заключается в хирургическом удалении недоразвитых клеток из половых желез.

Читайте также:  Нейросонография новорожденных, НСГ, узи головного мозга

Лечение больных с синдромом поликистозных яичников

Основной задачей при борьбе с синдромом поликистозных яичников является восстановление детородной функции, устранение дефектов косметического плана и коррекция массы тела. Кроме того, при присоединении сахарного диабета 2 типа, необходимо предусмотреть прием сахароснижающих препаратов и назначать соответствующую диету.

Лечение заболевания может быть безмедикаментозным, медикаментозным, хирургическим и комплексным. Выбор метода лечения зависит от возраста пациенток, тяжести состояния, степени прогрессирования заболевания, наличия сопутствующих патологий.

Безмедикаментозное лечение предполагает разработку соответствующей диеты и комплекса физических нагрузок, которые в совокупности будут способствовать снижению массы тела. Снижение массы тела на 5% приводит к нормализации биохимических показателей, и уже через полгода у четырех из пяти больных отмечается восстановление овуляции. Если диетотерапия и физические нагрузки не приводят к нормализации овуляторной функции, прибегают к консервативному лечению с использованием медикаментов. Однако, этап коррекции массы тела является неотъемлемой частью в общей схеме лечения синдрома поликистозных яичников. Из немедикаментозных методов борьбы с гирсутизмом, являющимся одним из основных клинических проявлений синдрома поликистозных яичников, наиболее распространены фотоэпиляция и лазерная эпиляция.

Схема медикаментозной терапии подбирается с учетом возраста пациенток и доминирующей симптоматики. Так, к примеру, у девочек — подростков проводят коррекцию косметических проблем, связанных с появлением акне и избыточным ростом волос, а также восстанавливают менструальную функцию. В возрасте 20-35 лет основным акцентом является восстановление детородной функции, а после 35 лет, когда к основному заболеванию присоединяются нарушения углеводного обмена, на первый план выступает лечение сахарного диабета.

Бесплодие при синдроме поликистозных яичников лечат методом индукции овуляции, т.е роста и развития одного фолликула с помощью лекарственных препаратов. С этой целью используют кломифен и гонадотропины. Для лечения сахарного диабета 2 типа больным назначают препараты, повышающие чувствительность к инсулину, что способствует восстановлению фертильности женщины. Часто комбинируют кломифен с метфорфином или пиоглитазоном, которые как раз и способствуют повышению чувствительности тканей к инсулину.

Наиболее распространенными методами лечения гирсутизма и акне является применение комбинированных оральных контрацептивов, эстрогенный компонент которых подавляет синтез лютеотропного гормона, что приводит к снижению продукции андрогенов в яичниках. Помимо этого для устранения гирсутизма используют длительный курс лечения флутамидом — нестероидным противовоспалительным средством с антиандрогенным действием. Подавить рост волос на лице возможно также, нанося на проблемные зоны дважды в день эфлорнитин. Эффект от его применения заметен уже через 2 месяца использования. Однако после прекращения использования препарата рост волос возобновляется, поэтому для более длительного эффекта его комбинируют с эпиляцией.

Если применение консервативных методов стимуляции овуляции не приносит ожидаемых результатов по восстановлению детородной функции, больных госпитализируют для проведения хирургического вмешательства — лапаротомической каутеризации яичников. При этом достаточно высок риск развития спаек, что впоследствии приводит к невозможности забеременеть порядка 40% прооперированных пациенток, несмотря на восстановление овуляторной функции. Менее травматичным и более эффективным специалисты считают эндоскопический метод оперативного вмешательства на яичниках, так как он позволяет избежать формирования большого количества спаек.

Так как синдром поликистозных яичников относится к числу хронических заболеваний, консервативная терапия может иметь временный эффект и видимое улучшение может сменяться рецидивами патологии. Пациентки должны находиться под диспансерным наблюдением у эндокринолога, чтобы предупредить развитие метаболических нарушений, в которые с годами трансформируются косметические и репродуктивные проблемы.